¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede producir un compuesto antimicrobiano llamado reuterina que inhibe selectivamente el crecimiento de bacterias potencialmente problemáticas mientras respeta bacterias beneficiosas en el intestino?
Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 tiene una capacidad única entre los probióticos de producir reuterina, un compuesto antimicrobiano de amplio espectro que se forma cuando la bacteria metaboliza glicerol en condiciones anaeróbicas. La reuterina es técnicamente un intermediario en la conversión de glicerol a 1,3-propanodiol, y tiene propiedades antimicrobianas potentes contra múltiples microorganismos incluyendo bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, levaduras, hongos, y algunos protozoos. Lo fascinante es que la reuterina parece tener mayor actividad contra bacterias potencialmente problemáticas como ciertas especies de Salmonella, Escherichia coli patogénica, Clostridium difficile, y Helicobacter pylori, mientras que tiene menor efecto sobre bacterias beneficiosas como Lactobacillus y Bifidobacterium. Este efecto antimicrobiano selectivo permite que L. reuteri DSM 17938 module la composición del microbioma intestinal hacia un perfil más saludable, reduciendo la abundancia de microorganismos potencialmente problemáticos sin dañar significativamente las poblaciones de bacterias beneficiosas que son importantes para la salud digestiva, la síntesis de vitaminas, y la función inmune. La producción de reuterina ocurre localmente en el intestino cuando L. reuteri metaboliza glicerol disponible desde la dieta o desde otros procesos metabólicos, creando concentraciones locales de este compuesto antimicrobiano que pueden modular el ambiente microbiano intestinal.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede producir histamina a partir del aminoácido histidina, y que esta histamina puede influir en la motilidad intestinal mediante activación de receptores H2 en el tracto gastrointestinal?
Una característica metabólica particular de Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 es su capacidad de producir histamina mediante la enzima histidina descarboxilasa que convierte el aminoácido histidina en histamina. Aunque la producción de histamina por bacterias puede ser problemática en ciertos contextos, la histamina producida por L. reuteri DSM 17938 en el intestino puede tener efectos funcionales beneficiosos sobre la fisiología gastrointestinal. La histamina actúa como una molécula de señalización que se une a cuatro tipos de receptores de histamina, designados H1 a H4, que tienen diferentes distribuciones en tejidos y que median diferentes efectos. En el tracto gastrointestinal, la histamina producida por L. reuteri puede activar receptores H2 que están expresados en células del músculo liso intestinal y en células que regulan la motilidad. La activación de receptores H2 puede influir en la motilidad intestinal, el proceso mediante el cual el contenido intestinal es propulsado a través del tracto digestivo mediante contracciones coordinadas del músculo liso. Esta influencia sobre la motilidad puede contribuir a patrones de tránsito intestinal más regulares y apropiados. Es importante notar que la cantidad de histamina producida por L. reuteri DSM 17938 en el intestino es típicamente modesta y localizada, ejerciendo efectos fisiológicos locales sin causar los efectos sistémicos asociados con liberación de histamina de mastocitos durante reacciones alérgicas.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede adherirse específicamente al epitelio intestinal mediante interacciones con componentes de la mucosa, permitiendo que colonice transitoriamente y ejerza efectos locales durante su paso por el tracto gastrointestinal?
La capacidad de un probiótico de adherirse al epitelio intestinal es crítica para su efectividad porque determina cuánto tiempo puede residir en el intestino y cuán cerca está de las células epiteliales y células inmunes con las cuales necesita interactuar. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 posee múltiples factores de adhesión en su superficie celular que le permiten adherirse a componentes de la mucosa intestinal. Estos factores de adhesión incluyen proteínas de superficie que pueden unirse a mucinas, las glicoproteínas que forman el gel mucoso que recubre el epitelio intestinal, y que pueden unirse a componentes de la matriz extracelular como fibronectina que está presente en la lámina propia debajo del epitelio. La adhesión permite que L. reuteri permanezca en el intestino durante su tránsito en lugar de ser lavado rápidamente con el flujo del contenido intestinal, aumentando su tiempo de residencia y permitiendo colonización transitoria donde puede multiplicarse modestamente. Esta colonización transitoria significa que L. reuteri DSM 17938 no establece residencia permanente como lo hace la microbiota indígena, pero puede persistir durante varios días después de la administración, durante los cuales puede producir metabolitos como reuterina y ácido láctico, puede competir con microorganismos potencialmente problemáticos por sitios de adhesión y nutrientes, y puede interactuar con células epiteliales y células inmunes, ejerciendo sus efectos beneficiosos sobre la composición del microbioma, la función de barrera, y la modulación inmune. La adhesión al epitelio también permite que L. reuteri esté posicionado cerca de células inmunes residentes en la mucosa intestinal, facilitando la comunicación bacteria-hospedador que es importante para sus efectos inmunomoduladores.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede modular la función de células dendríticas intestinales, las células que actúan como puente entre la inmunidad innata y adaptativa, influyendo en cómo el sistema inmune responde a antígenos en el intestino?
Las células dendríticas son células presentadoras de antígenos profesionales que residen en la lámina propia intestinal, debajo del epitelio, y que extienden dendritas entre células epiteliales para muestrear el contenido del lumen intestinal. Cuando las células dendríticas encuentran bacterias o antígenos, los internalizan, los procesan, y presentan fragmentos de antígenos en moléculas MHC en su superficie a linfocitos T en los ganglios linfáticos mesentéricos, iniciando respuestas inmunes adaptativas. Crucialmente, las células dendríticas no solo activan respuestas inmunes sino que también determinan el tipo de respuesta, pudiendo promover respuestas proinflamatorias cuando detectan patógenos, o respuestas tolerogénicas y reguladoras cuando detectan bacterias comensales beneficiosas o antígenos alimentarios inocuos. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede interactuar con células dendríticas intestinales mediante componentes de su superficie celular incluyendo ácidos lipoteicoicos y peptidoglicano que se unen a receptores de reconocimiento de patrones en células dendríticas, particularmente receptores tipo Toll. Estas interacciones pueden modular el estado de activación de las células dendríticas y la producción de citoquinas, favoreciendo un perfil donde las células dendríticas producen más citoquinas reguladoras como IL-10 y menos citoquinas proinflamatorias. Cuando estas células dendríticas moduladas por L. reuteri migran a los ganglios linfáticos y presentan antígenos a linfocitos T, pueden promover la diferenciación de linfocitos T reguladores, células inmunes que suprimen respuestas inmunes excesivas y que promueven tolerancia inmunológica. Esta modulación de células dendríticas y la promoción de linfocitos T reguladores contribuye a un ambiente inmune intestinal más balanceado que responde apropiadamente a patógenos pero que mantiene tolerancia a bacterias comensales beneficiosas y a antígenos alimentarios.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede fortalecer la función de barrera intestinal mediante efectos sobre las proteínas de unión estrecha que sellan los espacios entre células epiteliales, reduciendo la permeabilidad intestinal inapropiada?
La barrera intestinal es la interfaz crítica entre el contenido del lumen intestinal, que incluye microorganismos, antígenos alimentarios, y toxinas, y el sistema inmune y la circulación del hospedador. Esta barrera está formada por una monocapa de células epiteliales intestinales conectadas entre sí mediante complejos de unión, particularmente uniones estrechas que sellan el espacio entre células adyacentes y que regulan selectivamente el paso de agua, iones, y moléculas pequeñas mediante la vía paracelular. Las uniones estrechas están compuestas de proteínas transmembrana incluyendo ocludina, claudinas, y moléculas de adhesión junctional que interactúan entre células adyacentes, ancladas al citoesqueleto mediante proteínas scaffolding como zonula occludens. La integridad de estas uniones estrechas puede ser comprometida por inflamación, estrés oxidativo, ciertos microorganismos patogénicos, o toxinas, resultando en aumento de permeabilidad intestinal donde moléculas más grandes incluyendo antígenos y endotoxinas bacterianas pueden pasar a través de la barrera y acceder al sistema inmune subyacente, potencialmente desencadenando inflamación. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede fortalecer la función de barrera mediante múltiples mecanismos. Puede aumentar la expresión de proteínas de unión estrecha incluyendo ocludina y zonula occludens-1 mediante efectos sobre células epiteliales, mejorando la integridad estructural de las uniones. Puede reducir la inflamación intestinal que puede desestabilizar uniones estrechas mediante su modulación de células inmunes y producción de metabolitos antiinflamatorios. Al competir con y reducir la abundancia de bacterias potencialmente problemáticas que producen toxinas que pueden dañar la barrera, L. reuteri protege indirectamente la integridad de la barrera. Esta capacidad de fortalecer la función de barrera es importante para mantener la homeostasis intestinal, prevenir activación inmune inapropiada, y apoyar la salud general.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede producir ácido láctico y otros ácidos orgánicos que acidifican el ambiente intestinal, creando condiciones que favorecen bacterias beneficiosas y que pueden inhibir microorganismos potencialmente problemáticos?
Como bacteria láctica, Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 metaboliza carbohidratos mediante fermentación láctica, produciendo ácido láctico como producto metabólico principal, junto con cantidades menores de otros ácidos orgánicos como ácido acético. Estos ácidos orgánicos son liberados al ambiente intestinal donde pueden reducir el pH local, creando un ambiente más ácido. Este efecto acidificante tiene múltiples consecuencias beneficiosas para la composición del microbioma y la salud intestinal. Muchas bacterias potencialmente problemáticas, particularmente aquellas que pueden contribuir a putrefacción intestinal o que pueden producir metabolitos no deseados, crecen óptimamente a pH neutro o ligeramente alcalino y son inhibidas en ambientes más ácidos. En contraste, bacterias beneficiosas como Lactobacillus y Bifidobacterium son acidófilas, creciendo bien en ambientes ácidos y siendo competitivamente ventajadas cuando el pH intestinal es reducido. Al producir ácido láctico y reducir el pH intestinal, L. reuteri DSM 17938 crea un ambiente que favorece el crecimiento de bacterias beneficiosas mientras inhibe bacterias potencialmente problemáticas, modulando la composición del microbioma hacia un perfil más saludable. Los ácidos orgánicos también tienen efectos antimicrobianos directos más allá de la acidificación, porque las formas no disociadas de estos ácidos pueden difundir a través de membranas bacterianas, y una vez dentro de células bacterianas con pH interno más neutral, se disocian liberando protones que acidifican el citoplasma bacteriano, interfiriendo con el metabolismo y el crecimiento. Este mecanismo de acción dual, mediante acidificación del ambiente externo y mediante efectos antimicrobianos directos de ácidos orgánicos no disociados, contribuye a la capacidad de L. reuteri de modular el microbioma intestinal.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la producción de moco intestinal, el gel protector que recubre el epitelio intestinal, apoyando la función de barrera y creando un hábitat para bacterias beneficiosas?
El moco intestinal es una capa de gel complejo que recubre el epitelio intestinal, formado principalmente por mucinas que son glicoproteínas de alto peso molecular secretadas por células caliciformes especializadas en el epitelio. En el colon, el moco forma una estructura de dos capas: una capa interna firmemente adherida al epitelio que está densamente empaquetada y que es esencialmente estéril, excluyendo la mayoría de las bacterias del contacto directo con células epiteliales, y una capa externa más suelta que es colonizada por microbiota comensal. El muco cumple múltiples funciones críticas: actúa como barrera física protegiendo el epitelio de daño mecánico, químico, y microbiano; proporciona lubricación facilitando el tránsito del contenido intestinal; contiene péptidos antimicrobianos, anticuerpos IgA, y otros componentes de defensa; y sirve como fuente de nutrientes y hábitat para bacterias comensales que pueden degradar mucinas. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la producción de moco mediante efectos sobre células caliciformes, aumentando la secreción de mucinas y potencialmente la expresión de genes de mucina. Los mecanismos pueden involucrar señalización desde L. reuteri a células epiteliales mediante productos bacterianos que activan receptores en células caliciformes, o mediante efectos sobre células inmunes que producen citoquinas que regulan la producción de muco. El aumento en producción de moco fortalece la función de barrera, proporcionando protección adicional al epitelio. Interesantemente, aunque muchas bacterias pueden degradar mucinas, L. reuteri DSM 17938 puede residir en la capa de muco sin degradarla extensamente, beneficiándose del hábitat protegido que el muco proporciona. Al promover producción de muco apropiada, L. reuteri apoya tanto la función de barrera como el mantenimiento de un nicho ecológico que puede albergar poblaciones de bacterias comensales beneficiosas.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede modular la producción de péptidos antimicrobianos por células epiteliales intestinales, contribuyendo a las defensas innatas contra microorganismos potencialmente problemáticos?
Las células epiteliales intestinales no son simplemente una barrera física sino que también participan activamente en defensa antimicrobiana mediante la producción de péptidos antimicrobianos, pequeñas proteínas con actividad antimicrobiana de amplio espectro. Estos péptidos incluyen defensinas, particularmente defensinas beta producidas por enterocitos y defensinas alfa producidas por células de Paneth en el intestino delgado, y catelicidinas. Los péptidos antimicrobianos se secretan al lumen intestinal y a la capa de muco donde pueden inhibir o matar microorganismos potencialmente problemáticos mediante múltiples mecanismos incluyendo disrupción de membranas bacterianas, interferencia con síntesis de pared celular, o inducción de apoptosis bacteriana. Crucialmente, los péptidos antimicrobianos tienen selectividad, siendo más efectivos contra bacterias potencialmente problemáticas mientras tienen menor efecto sobre bacterias comensales beneficiosas, contribuyendo a mantener un microbioma balanceado. La producción de péptidos antimicrobianos es regulada por el estado inmune del intestino, por señales desde el microbioma, y por factores de transcripción incluyendo NF-κB. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede aumentar la expresión de péptidos antimicrobianos por células epiteliales mediante señalización a través de receptores de reconocimiento de patrones en células epiteliales, activando vías que resultan en transcripción aumentada de genes que codifican defensinas y otras moléculas antimicrobianas. Este aumento en producción de péptidos antimicrobianos fortalece las defensas innatas del intestino, ayudando a controlar la abundancia de microorganismos potencialmente problemáticos mientras respeta bacterias comensales beneficiosas. Los péptidos antimicrobianos también tienen otros efectos incluyendo actividad inmunomoduladora, reclutamiento de células inmunes, y promoción de reparación tisular, contribuyendo a homeostasis intestinal más allá de sus efectos antimicrobianos directos.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede producir vitaminas del complejo B, incluyendo folato, riboflavina, y vitamina B12, contribuyendo al pool de estas vitaminas esenciales disponibles para absorción en el intestino?
El microbioma intestinal es una fuente importante de síntesis de vitaminas, particularmente vitaminas del complejo B y vitamina K, que son producidas por bacterias comensales mediante vías biosintéticas que el hospedador humano no posee. Estas vitaminas sintetizadas por bacterias pueden ser absorbidas en el intestino, particularmente en el colon, contribuyendo al estado vitamínico del hospedador, aunque la magnitud de esta contribución varía según la vitamina específica y el estado nutricional. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 posee vías metabólicas que le permiten sintetizar múltiples vitaminas B. Puede sintetizar folato mediante la vía de novo que convierte GTP y para-aminobenzoato en tetrahidrofolato, la forma bioactiva de folato. Puede sintetizar riboflavina mediante la vía que convierte GTP y ribulose-5-fosfato en riboflavina. Algunos Lactobacillus pueden también producir cobalamina aunque esto es menos común y puede ser cepa-específico. Al producir estas vitaminas en el intestino, L. reuteri DSM 17938 aumenta la disponibilidad local de estas moléculas esenciales que pueden ser absorbidas por el hospedador o que pueden ser utilizadas por otras bacterias comensales, apoyando el metabolismo del microbioma. Las vitaminas B son cofactores para múltiples enzimas involucradas en metabolismo energético, síntesis de ADN, función neurológica, y otros procesos críticos, y aunque la contribución de la síntesis bacteriana a los requerimientos totales varía, particularmente en personas con ingesta dietética adecuada, esta síntesis microbiana puede ser particularmente importante en contextos de ingesta dietética subóptima o de necesidades aumentadas. La capacidad de L. reuteri DSM 17938 de sintetizar vitaminas es un ejemplo de cómo los probióticos pueden proporcionar beneficios más allá de sus efectos sobre composición del microbioma e inmunidad, contribuyendo directamente al estado nutricional mediante producción de micronutrientes.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede metabolizar carbohidratos no digeribles como oligosacáridos, produciendo ácidos grasos de cadena corta que son fuente de energía para células epiteliales intestinales y que tienen efectos reguladores sobre metabolismo e inmunidad?
Los ácidos grasos de cadena corta, particularmente acetato, propionato, y butirato, son productos de la fermentación bacteriana de carbohidratos no digeribles incluyendo fibras dietéticas, almidón resistente, y oligosacáridos que escapan de la digestión en el intestino delgado y llegan al colon donde son fermentados por el microbioma. Aunque Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 produce principalmente ácido láctico como producto de fermentación, este ácido láctico puede ser utilizado como sustrato por otras bacterias en el intestino, particularmente bacterias productoras de butirato, que lo convierten en ácidos grasos de cadena corta. Adicionalmente, L. reuteri puede metabolizar ciertos oligosacáridos produciendo acetato directamente. Los ácidos grasos de cadena corta tienen múltiples efectos importantes. El butirato es la fuente de energía preferida para colonocitos, las células epiteliales del colon, proporcionando aproximadamente 70% de su energía mediante oxidación beta de butirato en mitocondrias. El uso de butirato como combustible por colonocitos es importante para mantener su función metabólica, su capacidad de mantener uniones estrechas, y su supervivencia. Los ácidos grasos de cadena corta también tienen efectos reguladores más allá de provisión de energía. Son ligandos para receptores acoplados a proteína G expresados en células epiteliales, células inmunes, y células endocrinas, particularmente GPR41 y GPR43, y su activación de estos receptores puede modular inflamación, función de barrera, secreción de hormonas intestinales, y metabolismo. El butirato también puede inhibir histona desacetilasas, afectando la expresión génica en células intestinales de maneras que pueden promover diferenciación apropiada y función. Al contribuir a la producción de ácidos grasos de cadena corta, ya sea directamente o mediante provisión de lactato como sustrato para otras bacterias, L. reuteri DSM 17938 apoya múltiples aspectos de salud intestinal y metabolismo sistémico.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede competir con microorganismos potencialmente problemáticos por sitios de adhesión en el epitelio intestinal y por nutrientes, un fenómeno llamado exclusión competitiva que puede reducir la colonización por bacterias no deseadas?
El intestino tiene una capacidad limitada de albergar microorganismos debido a limitaciones en espacio físico, particularmente sitios de adhesión en el epitelio y en la capa de moco, y debido a limitaciones en nutrientes disponibles. Esta limitación crea competencia entre microorganismos por estos recursos finitos, y bacterias que pueden adherirse eficientemente y que pueden utilizar nutrientes disponibles tienen ventaja competitiva. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 posee múltiples factores que le confieren capacidad competitiva. Su capacidad de adherirse al epitelio mediante proteínas de adhesión significa que puede ocupar sitios que de otro modo podrían ser colonizados por microorganismos potencialmente problemáticos. Una vez adherido, L. reuteri ocupa físicamente ese espacio, bloqueando el acceso de otros microorganismos en un fenómeno llamado bloqueo estérico. L. reuteri también compete por nutrientes, particularmente carbohidratos que ambos L. reuteri y muchos otros microorganismos pueden utilizar como fuente de energía. Al consumir estos nutrientes eficientemente, L. reuteri reduce su disponibilidad para otras bacterias, limitando su crecimiento. La producción de reuterina y otros compuestos antimicrobianos por L. reuteri añade otra dimensión a la exclusión competitiva, inhibiendo activamente el crecimiento de competidores. La acidificación del ambiente mediante producción de ácido láctico crea condiciones que favorecen a L. reuteri y otras bacterias acidófilas beneficiosas mientras desfavorecen a muchas bacterias potencialmente problemáticas. Esta exclusión competitiva multifacética, mediante ocupación de sitios de adhesión, competencia por nutrientes, producción de antimicrobianos, y modificación del ambiente, permite que L. reuteri DSM 17938 module la composición del microbioma reduciendo la abundancia de microorganismos potencialmente problemáticos sin necesidad de matarlos directamente, simplemente superándolos en competencia por recursos limitados.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede sobrevivir el tránsito a través del estómago ácido y el intestino delgado superior, resistiendo pH bajo y sales biliares, para alcanzar el colon donde puede ejercer sus efectos beneficiosos?
Para que un probiótico sea efectivo, debe sobrevivir las condiciones hostiles del tracto gastrointestinal superior para alcanzar el intestino donde ejerce sus efectos. El estómago presenta el primer desafío con su ambiente extremadamente ácido, típicamente pH 1.5-3.5, que es letal para muchas bacterias. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 ha evolucionado mecanismos de tolerancia ácida que le permiten sobrevivir esta exposición. Estos mecanismos incluyen bombas de protones que expulsan protones del citoplasma bacteriano manteniendo pH interno más neutral, sistemas de reparación de ADN que corrigen daño causado por pH bajo, y producción de proteínas de choque ácido que protegen componentes celulares. Después del estómago, el intestino delgado presenta el desafío de sales biliares, detergentes biológicos secretados en el duodeno que emulsifican grasas dietéticas pero que también pueden dañar membranas bacterianas. L. reuteri DSM 17938 posee sistemas de resistencia a bilis incluyendo bombas de eflujo que expulsan sales biliares que han entrado a la célula, y modificaciones de la membrana celular que la hacen menos permeable a sales biliares. Adicionalmente, cuando L. reuteri es administrado en forma de suplemento, típicamente en cápsulas, la cápsula proporciona protección adicional durante el tránsito gástrico, liberando las bacterias más abajo en el tracto donde el pH es más favorable. Esta capacidad de sobrevivir el tránsito gastrointestinal es crítica porque significa que una proporción significativa de las bacterias administradas pueden alcanzar el colon vivas y metabólicamente activas, donde pueden adherirse, colonizar transitoriamente, producir metabolitos, e interactuar con el hospedador. Probióticos que no pueden sobrevivir el tránsito gastrointestinal llegarían al colon muertos o severamente dañados, con capacidad reducida de ejercer efectos beneficiosos.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede modular la expresión de genes en células epiteliales intestinales mediante señalización que afecta factores de transcripción, influyendo en múltiples funciones celulares incluyendo defensa, metabolismo, y proliferación?
La comunicación entre microbiota y células epiteliales intestinales del hospedador es bidireccional y compleja, involucrando reconocimiento de componentes bacterianos por receptores del hospedador y señalización que resulta en cambios en la expresión génica del hospedador. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la expresión génica de células epiteliales mediante múltiples vías. Componentes de la superficie celular de L. reuteri incluyendo ácidos lipoteicoicos, peptidoglicano, y exopolisacáridos pueden ser reconocidos por receptores de reconocimiento de patrones en células epiteliales, particularmente receptores tipo Toll que son proteínas transmembrana que detectan patrones moleculares asociados a microorganismos. La activación de estos receptores desencadena cascadas de señalización intracelular que convergen en la activación de factores de transcripción incluyendo NF-κB, AP-1, y otros que se translocan al núcleo y modulan la transcripción de genes objetivo. Dependiendo del contexto y de las señales específicas, L. reuteri puede modular la expresión de genes involucrados en inmunidad innata incluyendo péptidos antimicrobianos y citoquinas, genes involucrados en función de barrera incluyendo proteínas de unión estrecha y mucinas, genes involucrados en metabolismo y transporte de nutrientes, y genes que regulan proliferación y diferenciación celular. Productos secretados por L. reuteri incluyendo ácidos orgánicos y metabolitos también pueden influir en señalización celular. Los ácidos grasos de cadena corta derivados de fermentación pueden activar receptores GPR41 y GPR43 en células epiteliales, y el butirato puede inhibir histona desacetilasas afectando la estructura de cromatina y la accesibilidad de genes. Esta capacidad de modular la expresión génica permite que L. reuteri DSM 17938 influye en el fenotipo y la función de células epiteliales de maneras que apoyan homeostasis intestinal, función de barrera apropiada, y respuestas inmunes balanceadas.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la diversidad y composición del microbioma intestinal más allá de su presencia directa, mediante efectos sobre el ambiente intestinal y mediante interacciones con otras especies bacterianas?
Aunque Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 mismo representa solo una fracción muy pequeña de la microbiota intestinal total incluso cuando es administrado en dosis de billones de células, puede tener efectos desproporcionadamente grandes sobre la composición y función del microbioma completo mediante múltiples mecanismos indirectos. La producción de reuterina, ácido láctico, y otros metabolitos por L. reuteri crea cambios en el ambiente intestinal incluyendo pH reducido y presencia de antimicrobianos que afectan el crecimiento de múltiples otras especies bacterianas, favoreciendo bacterias beneficiosas acidófilas y inhibiendo bacterias potencialmente problemáticas. Estos cambios en la abundancia relativa de diferentes especies pueden tener efectos en cascada sobre el microbioma porque las bacterias interactúan entre sí mediante competencia, cooperación mediante intercambio de metabolitos, y mediante modificación del ambiente compartido. Por ejemplo, el ácido láctico producido por L. reuteri puede servir como sustrato para bacterias productoras de butirato como Faecalibacterium prausnitzii, promoviendo su crecimiento y aumentando la producción de butirato que tiene sus propios efectos sobre el microbioma y el hospedador. La modulación de la función de barrera y de respuestas inmunes por L. reuteri puede también afectar indirectamente el microbioma porque estas funciones del hospedador influyen en qué bacterias pueden prosperar en el intestino. Un sistema inmune apropiadamente regulado mantiene poblaciones microbianas en control sin suprimirlas excesivamente, y una barrera intestinal intacta previene translocación bacteriana que puede desencadenar respuestas inmunes. Al estudiar el microbioma de personas antes y después de administración de L. reuteri DSM 17938, los investigadores han observado cambios en la abundancia de múltiples otras especies bacterianas, aumentos en diversidad microbiana en algunos contextos, y cambios en la producción de metabolitos microbianos, demostrando que L. reuteri tiene efectos ecológicos amplios sobre el ecosistema microbiano intestinal.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 es una cepa específica que ha sido caracterizada genéticamente y que ha sido investigada en múltiples estudios clínicos, distinguiéndola de otras cepas de L. reuteri con propiedades potencialmente diferentes?
No todos los Limosilactobacillus reuteri son idénticos. La especie L. reuteri contiene múltiples cepas diferentes que, aunque comparten características generales de la especie, pueden tener diferencias genéticas, metabólicas, y funcionales significativas. La designación DSM 17938 identifica una cepa específica que ha sido depositada en la Colección Alemana de Microorganismos y Cultivos Celulares bajo el número de acceso 17938, proporcionando un estándar de referencia para la identidad de la cepa. Esta cepa fue originalmente aislada de leche materna humana y fue seleccionada para desarrollo como probiótico basándose en múltiples características deseables incluyendo su capacidad de sobrevivir el tránsito gastrointestinal, su capacidad de adherirse al epitelio intestinal, su producción de reuterina, y su perfil de seguridad. Crucialmente, DSM 17938 es una cepa derivada de otra cepa de L. reuteri llamada ATCC 55730 de la cual se removieron dos plásmidos que llevaban genes de resistencia a antibióticos, creando una cepa sin resistencia a antibióticos transferible que es más apropiada para uso como probiótico. La caracterización genética mediante secuenciación del genoma completo ha revelado el contenido genético completo de DSM 17938, identificando genes involucrados en producción de reuterina, adhesión, tolerancia a estrés, y otros rasgos funcionales. Esta caracterización genética y fenotípica detallada distingue DSM 17938 de otras cepas de L. reuteri que pueden no tener las mismas capacidades funcionales o el mismo perfil de seguridad. Múltiples estudios clínicos han investigado específicamente DSM 17938, proporcionando evidencia sobre sus efectos en humanos que no puede ser extrapolada automáticamente a otras cepas de L. reuteri. Esta especificidad de cepa es importante en la ciencia de probióticos porque significa que los efectos observados con una cepa particular pueden no ser reproducibles con otra cepa incluso de la misma especie.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la producción de serotonina en el intestino, donde la mayoría de la serotonina del cuerpo es producida por células enterocromafines que responden a señales desde el microbioma?
La serotonina, un neurotransmisor y molécula de señalización importante, es producida en grandes cantidades en el tracto gastrointestinal, con aproximadamente 90% de la serotonina total del cuerpo siendo producida por células enterocromafines en la mucosa intestinal. Estas células especializadas sintetizan serotonina desde el aminoácido triptofano mediante las enzimas triptofano hidroxilasa y descarboxilasa de aminoácidos aromáticos. Una vez producida, la serotonina es liberada al tejido intestinal donde actúa sobre receptores de serotonina en neuronas entéricas, células de músculo liso, y células inmunes, influenciando múltiples funciones incluyendo motilidad intestinal, secreción, sensación visceral, y función inmune. La producción de serotonina por células enterocromafines es regulada por múltiples señales incluyendo estiramiento mecánico, nutrientes en el lumen, y señales desde el microbioma. El microbioma puede influir en la producción de serotonina mediante múltiples mecanismos incluyendo provisión de triptofano o sus precursores, producción de metabolitos que estimulan células enterocromafines, y modulación de la expresión de enzimas de síntesis de serotonina. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la producción de serotonina intestinal mediante interacciones con células enterocromafines. Metabolitos producidos por L. reuteri pueden estimular células enterocromafines a liberar serotonina, y señalización desde L. reuteri a células epiteliales puede modular la expresión de triptofano hidroxilasa, la enzima limitante en la síntesis de serotonina. Aunque la serotonina producida en el intestino generalmente no cruza la barrera hematoencefálica en cantidades significativas y por lo tanto no afecta directamente la función cerebral, la serotonina intestinal tiene roles importantes en la función gastrointestinal y puede influir en el eje intestino-cerebro mediante señalización a través del nervio vago y mediante efectos sobre células inmunes. La modulación de la serotonina intestinal por L. reuteri puede contribuir a sus efectos sobre motilidad y función gastrointestinal.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la integridad de la barrera hematoencefálica mediante efectos sobre la inflamación sistémica y mediante señalización a través del eje microbioma-intestino-cerebro?
La barrera hematoencefálica es una barrera selectivamente permeable formada por células endoteliales especializadas que revisten los capilares cerebrales, conectadas por uniones estrechas que restringen el paso de sustancias desde la sangre al cerebro. Esta barrera protege el cerebro de toxinas, patógenos, y fluctuaciones en la composición de la sangre, mientras permite el paso selectivo de nutrientes, oxígeno, y moléculas de señalización necesarias para la función cerebral. La integridad de la barrera hematoencefálica puede ser comprometida por inflamación sistémica, donde citoquinas proinflamatorias circulantes pueden desestabilizar uniones estrechas entre células endoteliales, aumentando la permeabilidad de la barrera. Aunque Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 reside en el intestino y no accede directamente al cerebro, puede influir en la integridad de la barrera hematoencefálica mediante efectos sistémicos. Al modular la inflamación intestinal y al fortalecer la función de barrera intestinal, L. reuteri reduce la translocación de antígenos bacterianos y endotoxinas desde el intestino a la circulación sistémica, reduciendo la inflamación sistémica de bajo grado que puede comprometer la barrera hematoencefálica. La modulación de células inmunes en el intestino por L. reuteri puede resultar en producción reducida de citoquinas proinflamatorias que pueden circular y afectar la barrera hematoencefálica. Adicionalmente, el microbioma puede comunicarse con el cerebro mediante el eje microbioma-intestino-cerebro, que involucra señalización mediante el nervio vago, mediante hormonas intestinales, mediante metabolitos microbianos que pueden cruzar la barrera hematoencefálica, y mediante modulación del sistema inmune. Al influir en el microbioma intestinal y en la producción de metabolitos, L. reuteri puede tener efectos indirectos sobre función cerebral y sobre la integridad de la barrera hematoencefálica. Esta conexión intestino-cerebro mediada por el microbioma es un área activa de investigación con implicaciones para múltiples aspectos de salud neurológica y función cognitiva.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede modular el estrés oxidativo en el intestino mediante producción de enzimas antioxidantes y mediante efectos sobre la producción de especies reactivas de oxígeno por células intestinales?
El estrés oxidativo ocurre cuando la producción de especies reactivas de oxígeno excede la capacidad de sistemas antioxidantes de neutralizarlas, resultando en daño oxidativo a lípidos, proteínas, y ADN. En el intestino, el estrés oxidativo puede ser generado por múltiples fuentes incluyendo metabolismo aeróbico normal de células epiteliales, producción de especies reactivas por células inmunes durante inflamación, y exposición a oxidantes dietéticos o ambientales. El estrés oxidativo intestinal puede dañar la barrera epitelial, puede contribuir a inflamación, y puede afectar la composición del microbioma porque algunas bacterias son más susceptibles al estrés oxidativo que otras. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede modular el estrés oxidativo intestinal mediante múltiples mecanismos. Algunas bacterias lácticas incluyendo ciertas cepas de L. reuteri pueden producir enzimas antioxidantes como superóxido dismutasa y catalasa que neutralizan especies reactivas de oxígeno, aunque la producción de estas enzimas es cepa-específica. L. reuteri produce también metabolitos incluyendo ciertos ácidos orgánicos y péptidos que pueden tener actividad antioxidante directa, neutralizando radicales libres. Adicionalmente, al modular la inflamación intestinal mediante sus efectos sobre células inmunes, L. reuteri reduce indirectamente la producción de especies reactivas de oxígeno por neutrófilos y macrófagos activados que generan estas especies como parte de sus funciones antimicrobianas. La reducción del estrés oxidativo intestinal puede tener múltiples beneficios incluyendo protección de la integridad de la barrera epitelial, reducción de daño a ADN en células epiteliales, y creación de un ambiente más favorable para bacterias comensales beneficiosas que pueden ser sensibles al estrés oxidativo. Esta capacidad de modular el estrés oxidativo añade otra dimensión a los mecanismos mediante los cuales L. reuteri DSM 17938 apoya la salud intestinal.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en la absorción de minerales en el intestino mediante acidificación del ambiente intestinal que puede aumentar la solubilidad de ciertos minerales, facilitando su absorción?
La absorción de minerales dietéticos desde el tracto gastrointestinal es un proceso complejo que depende de la solubilidad del mineral, de la presencia de transportadores específicos en células epiteliales intestinales, y del ambiente luminal incluyendo pH. Algunos minerales, particularmente hierro, calcio, magnesio, y zinc, tienen solubilidad que es dependiente del pH, siendo más solubles en ambientes ácidos y precipitando como sales insolubles en ambientes más alcalinos o neutros. En el intestino delgado superior, el pH es relativamente bajo debido a la acidez gástrica, facilitando la solubilidad mineral, pero a medida que el contenido intestinal se mueve hacia el intestino delgado distal y el colon, el pH aumenta gradualmente debido a secreción de bicarbonato pancreático y a otros factores, potencialmente reduciendo la solubilidad de minerales. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938, mediante su producción de ácido láctico y otros ácidos orgánicos, puede reducir el pH intestinal local, particularmente en el colon donde es más abundante. Esta acidificación puede aumentar la solubilidad de minerales que de otro modo podrían precipitar, manteniéndolos en forma soluble disponible para absorción. Adicionalmente, algunos ácidos orgánicos pueden quelar minerales, formando complejos mineral-ácido que pueden ser más absorbibles que la forma inorgánica del mineral. Por ejemplo, el lactato puede formar complejos con calcio, hierro, y otros minerales que pueden facilitar su absorción. Aunque la mayoría de la absorción de minerales ocurre en el intestino delgado superior, cierta absorción puede ocurrir en el colon, particularmente en personas con enfermedad del intestino delgado o con longitud reducida del intestino delgado. Al facilitar la absorción de minerales, L. reuteri DSM 17938 puede contribuir modestamente al estado mineral del hospedador, aunque la magnitud de este efecto probablemente varía con la ingesta dietética de minerales y con el estado mineral basal del individuo.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede adherirse no solo al epitelio intestinal sino también a otras superficies mucosas del cuerpo, y que se ha investigado su capacidad de colonizar temporalmente la cavidad oral donde puede influir en la microbiota oral?
Aunque Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 es usado primariamente como probiótico para salud intestinal, su capacidad de adherirse a superficies mucosas no está limitada al intestino. La cavidad oral está colonizada por una microbiota compleja y diversa que reside en múltiples nichos incluyendo la lengua, las encías, los dientes, y la saliva. La microbiota oral juega roles importantes en salud oral, con bacterias beneficiosas contribuyendo a homeostasis oral y con bacterias potencialmente problemáticas contribuyendo a formación de placa, inflamación gingival, y otros aspectos de salud oral comprometida. Cuando L. reuteri DSM 17938 es administrado oralmente, ya sea masticado, mantenido en la boca, o simplemente tragado, puede entrar en contacto con superficies mucosas orales y puede adherirse temporalmente. Estudios han investigado la capacidad de L. reuteri de colonizar la cavidad oral y de influir en la microbiota oral. L. reuteri puede adherirse a células epiteliales orales y puede persistir en la cavidad oral durante períodos variables después de la administración. Su producción de reuterina y otros compuestos antimicrobianos puede inhibir el crecimiento de bacterias orales potencialmente problemáticas, y su producción de ácido láctico puede modular el pH oral. Algunos estudios han investigado el uso de L. reuteri específicamente para apoyo de salud oral, con resultados sugiriendo efectos sobre la composición de la microbiota oral, sobre marcadores de inflamación gingival, y sobre otros parámetros de salud oral. Esta capacidad de L. reuteri DSM 17938 de influir en múltiples nichos mucosos, no solo el intestino sino también potencialmente la cavidad oral, amplía el espectro de aplicaciones potenciales de este probiótico versátil.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en el metabolismo de lípidos en el hospedador mediante efectos sobre la absorción de colesterol, sobre la síntesis de ácidos biliares, y sobre el metabolismo de lípidos hepático?
El metabolismo de lípidos es un proceso complejo que involucra digestión y absorción de lípidos dietéticos, síntesis endógena de lípidos en el hígado, transporte de lípidos en lipoproteínas, y utilización o almacenamiento de lípidos en tejidos periféricos. El microbioma intestinal puede influir en múltiples aspectos de este metabolismo mediante varios mecanismos. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en el metabolismo de lípidos mediante varios mecanismos. Algunas bacterias lácticas pueden producir enzimas como hidrolasa de sales biliares que desconjugan sales biliares conjugadas, convirtiendo sales biliares conjugadas que son eficientemente reabsorbidas en el íleon en sales biliares desconjugadas que son menos eficientemente reabsorbidas. Esto reduce la recirculación enterohepática de sales biliares, requiriendo que el hígado sintetice más sales biliares desde colesterol, potencialmente reduciendo los niveles de colesterol hepático y circulante. Ciertos probióticos también pueden reducir la absorción de colesterol dietético mediante múltiples mecanismos incluyendo incorporación de colesterol en membranas bacterianas, coprecipitación de colesterol con sales biliares desconjugadas, o producción de metabolitos que interfieren con la absorción de colesterol. L. reuteri puede también producir ácidos grasos de cadena corta o influir en su producción por otras bacterias, y estos ácidos grasos pueden tener efectos sobre el metabolismo lipídico hepático, modulando la síntesis de ácidos grasos, la oxidación de ácidos grasos, y la secreción de lipoproteínas. Aunque los efectos de probióticos individuales sobre metabolismo de lípidos son típicamente modestos, la acumulación de múltiples mecanismos puede resultar en efectos significativos, particularmente en contextos de desafío metabólico o de ingesta dietética alta en colesterol.
¿Sabías que Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 puede influir en el ciclo circadiano del hospedador mediante efectos sobre el microbioma intestinal que tiene sus propios ritmos circadianos que pueden sincronizarse con los ritmos del hospedador?
El ciclo circadiano es un ritmo biológico de aproximadamente 24 horas que regula múltiples procesos fisiológicos incluyendo el ciclo sueño-vigilia, la secreción hormonal, el metabolismo, y la función inmune, permitiendo que el organismo anticipe y se adapte a cambios diarios en el ambiente como el ciclo luz-oscuridad. El reloj circadiano maestro reside en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, pero relojes circadianos periféricos existen en prácticamente todos los tejidos incluyendo el tracto gastrointestinal. Interesantemente, el microbioma intestinal también exhibe ritmos circadianos, con la composición y la actividad metabólica del microbioma fluctuando durante el ciclo de 24 horas en sincronía con los ritmos del hospedador. Estos ritmos microbianos son influenciados por el timing de la alimentación, por hormonas del hospedador que fluctúan circadianamente, y por otros factores. Recíprocamente, el microbioma puede influir en los ritmos circadianos del hospedador mediante producción de metabolitos que pueden afectar el reloj circadiano, mediante modulación de la función de barrera intestinal que puede fluctuar circadianamente, y mediante efectos sobre la señalización inmune. Limosilactobacillus reuteri DSM 17938, al modular la composición y función del microbioma intestinal, puede influir indirectamente en los ritmos circadianos. Al promover un microbioma más saludable y balanceado, L. reuteri puede ayudar a mantener la sincronización apropiada entre los ritmos del microbioma y los ritmos del hospedador. La disrupción de esta sincronización, que puede ocurrir con disbiosis intestinal o con alteraciones en patrones de alimentación como comer tarde en la noche, está asociada con múltiples aspectos de salud metabólica e inmune comprometida. Al apoyar un microbioma saludable con ritmos apropiados, L. reuteri DSM 17938 puede contribuir indirectamente a mantener ritmos circadianos saludables en el hospedador, aunque este es un área de investigación emergente y los mecanismos precisos requieren mayor elucidación.
